Πριν μιλήσουμε για το μεταβολικό σύνδρομο, ας δούμε τι είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη…
Η ινσουλίνη είναι μία πεπτιδική ορμόνη (δηλαδή πρωτεΐνη), η οποία εκκρίνεται από το πάγκρεας και, όταν τα επίπεδα σακχάρου (γλυκαιμία) στο αίμα είναι ιδιαίτερα υψηλά και προάγει με τη δράση της την είσοδο των σακχάρων στα κύτταρα. Τοιουτοτρόπως, καταγράφεται πτώση της γλυκαιμίας (έτσι ονομάζεται η τιμή των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα) (Swarup και συνεργάτες, 2024). Η ινσουλίνη είναι εξάλλου σημαντική και για το μεταβολισμό των λιπιδίων (Thota & Akbar, 2023).
Μιλάμε για αντίσταση στην ινσουλίνη, όταν τα κύτταρα, που αποτελούν το «στόχο» της συγκεκριμένης ορμόνης δεν «ανταποκρίνονται» πλέον στη δράση της. Αυτά τα «κύτταρα – στόχοι» είναι τα ηπατικά, τα μυϊκά και αυτά του λιπώδους ιστού. Η αντίσταση στην ινσουλίνη αντικατοπτρίζεται στις υψηλές τιμές των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, αλλά και στις υψηλές τιμές των επιπέδων της ίδιας της ινσουλίνης στο αίμα (ινσουλιναιμία), αφού τα κύτταρα του παγκρέατος προκειμένου να «αντιρροπήσουν» την μη ανταπόκριση στην ινσουλίνη αντιδρούν δια της αύξησης της παραγωγής της (Freeman και συνεργάτες, 2023).
Ο κατάλογος με τις συνέπειες της αντίστασης της ινσουλίνης περιλαμβάνει εκτός από την υπεργλυκαιμία (Freeman και συνεργάτες, 2023):
• την υπέρταση
• τη δυσλιπιδαιμία (μη φυσιολογικές τιμές των επιπέδων των λιπιδίων στο αίμα)
• τις υψηλές τιμές των επιπέδων ουρικού οξέος στο αίμα
• τα υψηλά επίπεδα στο αίμα παραγόντων φλεγμονής
• τη βλάβη στα αγγεία
• την αύξηση των πιθανοτήτων δημιουργίας θρόμβων
Η «φυσική» εξέλιξη της αντίστασης της ινσουλίνης είναι η εκδήλωση διαβήτη τύπου 2 εντός 10 με 15 ετών κατά προσέγγισιν (Freeman και συνεργάτες, 2023).
Τώρα μπορούμε να δούμε πώς ορίζεται το μεταβολικό σύνδρομο…
Το 1988 ο Reaven περιέγραψε την πιθανότητα η αντίσταση στην ινσουλίνη να μην εμπλέκεται μόνον στην εκδήλωση διαβήτη τύπου 2, αλλά να συσχετίζεται και με αύξηση των πιθανοτήτων εκδήλωσης καρδιαγγειακών παθήσεων (Reaven, 1997).
Παρατήρησε δε, ότι η αντίσταση στην ινσουλίνη συνυπάρχει συχνά με κλινικά ευρήματα, όπως η υπερισνουλιναιμία, η υπεργλυκαιμία, η δυσλιπιδαιμία και η υπέρταση και ονόμασε τη «συνύπαρξη» των ευρημάτων αυτών «μεταβολικό σύνδρομο Χ». Η συνύπαρξη των κλινικών αυτών ευρημάτων συσχετίζεται με αύξηση των πιθανοτήτων εκδήλωσης καρδιαγγειακών παθήσεων ανεξάρτητα από το αν έχει εκδηλωθεί διαβήτης τύπου 2 ή όχι (Fahed και συνεργάτες, 2021).
Πώς γίνεται η διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου;
Διάφοροι διεθνείς οργανισμοί έχουν δώσει και διαφορετικά κριτήρια, σε ό,τι αφορά τη διάγνωση του μεταβολικού συνδρόμου, αλλά μάλλον τα κριτήρια, που είναι αποδεκτά από την πλειονότητα των μελών της επιστημονικής κοινότητας είναι αυτός της Διεθνούς Ομοσπονδίας του Διαβήτη (International Diabetes Federation/ IDF) του 2006. Σύμφωνα με τα κριτήρια αυτά, προκειμένου να τεθεί η διάγνωση μεταβολικού συνδρόμου είναι απαραίτητο η περιφέρεια της μέσης να υπερβαίνει τα 94 εκατοστά για τους άνδρες και τα 80 εκατοστά για τις γυναίκες και να συνυπάρχουν τουλάχιστον 2 εκ των κάτωθι ευρημάτων (Saklayen, 2018):
• Σακχαραιμία νηστείας ανώτερη των 100 mg/dl ή γνωστή διάγνωση διαβήτη
• Επίπεδα HDL χοληστερόλης χαμηλότερα των 40 mg/dl για τους άνδρες και των 50 mg/dl για τις γυναίκες
• Επίπεδα τριγλυκεριδίων υψηλότερα των 150 mg/dl ή λήψη σχετικής θεραπείας
• Αρτηριακή πίεση υψηλότερη των 135/85 mmHg ή λήψη αντιυπερτασικής αγωγής
Άλλοι οργανισμοί ακολουθούν παρόμοια κριτήρια, απλά το όριο για την περίμετρο μέσης για τους άνδρες καθορίζεται στα 102 εκατοστά και για τις γυναίκες στα 88 εκατοστά (Saklayen, 2018).
Το 2009 πάντως η IDF σε συνεργασία με άλλους οργανισμούς υγείας, προκειμένου να καταλήξουν σε ένα «ενιαίο» «χάρτη κριτηρίων» διάγνωσης του μεταβολικού συνδρόμου, αφαίρεσαν την περιφέρεια της μέσης από τα κριτήρια αυτά (Rus και συνεργάτες, 2023).
Κλείστε ΕΔΩ το ραντεβού σας, για να αντιμετωπίσουμε το πρόβλημα, που σας απασχολεί!
Δρ ΜΕΝΕΛΑΟΣ ΚΩΝ. ΛΥΓΝΟΣ, MSc, PhD
ΜΑΙΕΥΤΗΡ ΧΕΙΡΟΥΡΓΟΣ ΓΥΝΑΙΚΟΛΟΓΟΣ
Master of Science University College London
Διδάκτωρ Μαιευτικής Γυναικολογίας
Ενδεικτική βιβλιογραφία
Fahed G, Aoun L, Bou Zerdan M, Allam S, Bou Zerdan M, Bouferraa Y, Assi HI. Metabolic Syndrome: Updates on Pathophysiology and Management in 2021. Int J Mol Sci. 2022 Jan 12;23(2):786. doi: 10.3390/ijms23020786. PMID: 35054972; PMCID: PMC8775991.
Freeman AM, Acevedo LA, Pennings N. Insulin Resistance. [Updated 2023 Aug 17]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507839/
Reaven GM. Banting Lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. 1988. Nutrition. 1997 Jan;13(1):65; discussion 64, 66. doi: 10.1016/s0899-9007(96)00380-2. PMID: 9058458.
Rus M, Crisan S, Andronie-Cioara FL, Indries M, Marian P, Pobirci OL, Ardelean AI. Prevalence and Risk Factors of Metabolic Syndrome: A Prospective Study on Cardiovascular Health. Medicina (Kaunas). 2023 Sep 25;59(10):1711. doi: 10.3390/medicina59101711. PMID: 37893429; PMCID: PMC10608643.
Saklayen MG. The Global Epidemic of the Metabolic Syndrome. Curr Hypertens Rep. 2018 Feb 26;20(2):12. doi: 10.1007/s11906-018-0812-z. PMID: 29480368; PMCID: PMC5866840.
Swarup S, Ahmed I, Grigorova Y, et al. Metabolic Syndrome. [Updated 2024 Mar 7]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459248/
Thota S, Akbar A. Insulin. [Updated 2023 Jul 10]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK560688/
